尿毒症患者出現出血可能與貧血、血小板減少有關，也可能與凝血功能異常、血管硬化等因素有關。建議及時就診明確原因，在醫生指導下進行治療。
貧血
紅血球生成受抑制
由於尿毒症患者的腎功能衰竭，導致促紅素分泌減少而使紅血球生成不足，同時由於毒素的影響可導致造血組織萎縮和骨髓造血微環境破壞，進一步影響紅系幹細胞的增殖及分化，從而導致紅血球生成障礙，最終引發全血細胞減少，表現為缺鐵性貧血等。
紅血球丟失增多
由於尿毒症患者長期血液透析或口服補鐵藥物，可能導致胃腸道吸收不良、鐵利用障礙等情況發生，進而造成紅血球大量破壞，釋放出大量的鐵被重新吸收入血液循環中，導致其在體內瀦留過多而形成高鐵血紅素，加重了身體的溶血反應，並且加速紅血球的破壞，進一步促進鐵的吸收，形成惡性循環，最終導致紅血球呈進行性減少趨勢。
其他因素
如葉酸、維他命B12攝入不足以及代謝紊亂造成的核酸合成障礙，均可誘發巨幼細胞性貧血的發生。
血小板減少
由於尿毒症患者長期慢性腎臟病史，可對肝臟產生不同程度的損害，肝內反覆發生的嚴重發炎病變可促使纖維組織增生並逐漸取代原有的正常肝細胞，致使門脈區纖維化及脾臟腫大，脾是重要的網狀內皮系統器官，當外周血中的血小板經過脾時，因脾內的巨噬細胞具有吞噬功能，將衰老的血小板作為抗原識別並予以清除，因此大量的血小板積聚於脾內而導致脾亢，脾功能亢進又進一步降低血小板數量，兩者互為因果，形成惡性循環。
凝血功能異常
由於尿毒症患者常伴有營養物質缺乏，尤其是富含蛋白質的食物攝入不足，加之應用利尿劑呋塞米(Furosemide)易導致低白蛋白血症，此時再聯合使用阿斯匹靈（Aspirin）、克隆皮得格（Clopidogrel）等抗血小板聚集藥物，更容易導致高脂血症，使血漿黏稠度增加，容易形成血栓。另外，尿毒症患者還存在高凝狀態，若不積極給予抗凝治療，則會加快病情進展，甚至危及生命。
血管硬化
由於尿毒症患者長期處於高磷、鈣離子水平，刺激成纖維細胞生長，膠原纖維含量增加，管壁變厚、僵硬，脆性增加，一旦受到外界刺激就可能發生破裂，導致動靜脈瘻、假性動脈瘤、微血管擴張等疾病。
對於尿毒症患者引起的出血症狀，需及時到醫院完善相關檢查，包括血常規、凝血功能、腹部彩色超音波等，由專業醫生根據具體情況採取相應處理措施。
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