尿毒症腎性骨病又稱慢性腎衰竭繼發性副甲狀腺功能亢進相關性骨病。其發病機制尚未完全明確，可能與患者體內鈣、磷代謝紊亂有關。由於腎臟是調節人體內鈣、磷代謝的重要器官，在尿毒症狀（uremic syndrome）時腎臟排磷能力下降，血清中的磷濃度升高，導致PTH(副甲狀腺賀爾蒙)分泌增加，從而引起骨骼出現異常改變。
尿毒症腎性骨病又稱慢性腎衰竭繼發性副甲狀腺功能亢進相關性骨病。其發病機制尚未完全明確，可能與患者體內鈣、磷代謝紊亂有關。由於腎臟是調節人體內鈣、磷代謝的重要器官，在尿毒症狀（uremic syndrome）時腎臟排磷能力下降，血清中的磷濃度升高，導致PTH(副甲狀腺賀爾蒙)分泌增加，從而引起骨骼出現異常改變。
高磷血症
由於尿毒症患者的腎臟不能有效排出體內的磷，使血液中磷的含量增高，可能導致微血管通透性增加，並且容易沉積在小動脈和微血管壁上，造成動脈粥狀硬化以及心肌損害等病變。
PTH分泌增多
當身體處於缺氧狀態或酸中毒時，可刺激腦垂體前葉合成並釋放促甲狀腺素，而促甲狀腺素對副甲狀腺具有較強的刺激作用。同時，低鎂血症也可以直接刺激副甲狀腺活動，促進PTH生成。因此，長期處於上述環境下的尿毒症患者，可能會因為PTH分泌增多而導致骨骼變化。
維生素D缺乏
正常情況下，維生素D可以促進腸道吸收鈣離子，而鈣離子又可以抑制副甲狀腺增生及活性物質的產生。如果尿毒症患者存在維生素D缺乏的情況，則會影響鈣質吸收，進而影響到成骨細胞的功能，最終導致骨密度降低。
其他原因
除上述常見因素外，還可能是由於尿毒症患者長期服用類固醇所致，如普賴鬆(Prednisone)、地塞松(Dexamethasone)等，此類藥物會促使破骨細胞活躍，加速骨吸收，也可能導致尿毒症腎性骨病的發生。
對於已經確診為尿毒症腎性骨病的患者而言，需要積極進行治療，以延緩病情進展。通常可以在醫生指導下使用磷能解錠(Sevelamer)等藥物改善電解質紊亂情況，必要時還需考慮採取腹膜透析或腎臟移植等方式維持生命。此外，還需要定期複查，以便及時發現病情變化。
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